Ем мало лёгких углеводов, а всё-равно глюкоза и гликированный гемоглобин высокий. Почему?
Часто, в работе с метаболическим синдромом мы забываем про печень!
Представьте, что печень это большая фабрика по производству и распределению топлива (глюкозы).
А инсулин в роли диспетчер, который дает команды этой фабрике.
В норме (у здорового человека), когда уровень глюкозы в крови падает (через пару часов после еды), диспетчер (инсулин) понижает голос.
Фабрика (печень) получает сигнал о том, что нужно выбрасывать глюкозу в кровь (это глюконеогенез).
Когда уровень глюкозы в крови повышается (после еды), диспетчер (инсулин) кричит громко.
Фабрика получает приказ о прекращении производства глюкозы.
И заодно забирает из крови лишнюю и складирует в виде гликогена.
Это в норме!
Но, если этот процесс нарушен (например при жировом гепатозе печени, то вы можете видеть высокую тощаковую клюкозу и соответственно высокий гликированный гемоглобин.
Суть в неадекватно повышенной активности глюконеогенеза (ГНГ).
Глюконеогенез (ГНГ) это естественный процесс.
Это жизненно важный механизм поддержания уровня глюкозы в крови, когда мы не едим (между приемами пищи, и ночью).
В норме он жестко регулируется инсулином.
При инсулинорезистентности (ИР) печень становится глухой к инсулину.
Инсулин есть (часто даже в избытке на ранних стадиях), но его сигнал не слышен клеткам печени (гепатоцитам).
Этот же механизм провоцирует инсулинорезистентность за счёт стимуляции фактора некроза опухоли, который провоцирует аутоиммунные процессы.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖАБП) — патология печени неинфекционной природы, которая сопровождается избыточным накоплением в печени молекул жира (триглицеридов).
Важно вовремя начать лечение, иначе может начаться воспалительный процесс (стеатогепатит), который в дальнейшем может прогрессировать в фиброз, а затем в цирроз печени.
НАЖБП наблюдается у до 46% людей в мире.
Современный тип питания приводит к этому заболеванию даже детей! Во время моего студенчества такие случаи были редкими и даже единичными. На практике НАЖБП редко встречалась у взрослых, а наличие этого заболевания у детей было чем-то из области фантастики.
Что происходит?
Инсулин не выполняет свою тормозящую (супрессивную) функцию в отношении ГНГ.
В результате печень, как неисправная фабрика, продолжает производить и выбрасывать глюкозу в кровь (не из углеводных источников она может производить её), даже когда в этом нет необходимости (например, когда вы уже поели или ночью).
В результате повышается тощаковая (голодовая, базальная) глюкоза. Это именно тот показатель, который вы видите утром натощак и который сильно влияет на гликированный гемоглобин (HbA1c), который тоже.
Это инсулинорезистентность печени!
Клетки печени (гепатоциты) не слышат сигнал инсулина или слышат его очень слабо.
Последствия этой глухоты: Неадекватное производство глюкозы (ГНГ).
И высокая тощаковая глюкоза и гликированный гемоглобин, как итог — это первое, что нарушается при начале диабета и что сложнее всего скорректировать только одним питанием.
Инсулин не может эффективно заставить печень забрать избыток глюкозы из крови и сохранить его в виде гликогена.
В результате после еды сахар в крови дольше остается повышенным.
Инсулин в норме подавляет синтез триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП, «плохой» холестерин) в печени.
Но при резистентности это подавление не работает. Печень начинает активно производить жиры и выбрасывать их в кровь.
В итоге повышение триглицеридов, развитие или усугубление жирового гепатоза (ожирение печени), который, в свою очередь, усиливает резистентность.
Порочный круг.
При этом у человека уровень инсулина может быть в пределах нормы, но этой нормы недостаточно, чтобы преодолеть резистентность печени и подавить ГНГ.
Гиперинсулинемия на ранних стадиях часто, и чтобы продавить резистентность, поджелудочная железа годами вырабатывает инсулина в 2-5 раз больше нормы.
Но даже когда она истощается и инсулин падает до нормы, печень уже привыкла к высоким дозам и не реагирует на адекватные.
В итоге проблема не в абсолютном количестве инсулина, а в потере чувствительности к нему ключевого органа печени.
Почему это происходит?
- Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз). Жир внутри гепатоцитов нарушают работу инсулиновых сигнальных путей. Это самая частая причина
- Хроническое системное воспаление. Висцеральный жир выделяет воспалительные цитокины, которые ломают инсулиновый сигнал в печени
- Высокий уровень свободных жирных кислот в крови также мешает работе инсулина
Эти нарушения формируются годами, десятилетиями!
- Проявления:
- Повышенный (часто) уровень глюкозы натощак (выше 5.2)
- Повышенный гликированный гемоглобин (выше 5.2)
- Повышение триглицеридов, снижение ЛПВП (хорошего холестерина)
+ Возможно УЗ-признаки жирового гепатоза (стеатоза)
Как с этим бороться?
Одной диеты может быть недостаточно, увы, но разумеется питание должно оставаться с низким кол-ом лёгких углеводов.
- Снижение веса (Абдоминальный жир здесь ключевое!)
- Физическая активность. Упражнения повышают чувствительность к инсулину во всех тканях, включая печень
- Коррекция жирового состава (омега-3, снижение трансжиров)
- Увеличение клетчатки (снижение пиков глюкозы)
- Отказ от фруктозы (в виде фруктов), тк она напрямую способствует жировому гепатозу
- Коррекция состояния с помощью специальных добавок, направленных на улучшение чувствительности клеток к инсулину
Возможно необходим приём метформина. Он действует именно на печень.
С таким состоянием обязательно разбираться и подключать все методы и способы.
Иначе диабет не за горами!
Приходите в LE BAR CLINIC на интегративный приём — мы разработаем для Вас индивидуальный комплексный план омоложения и укрепления всего организма!
*Больше пользы вы найдете в телеграмм канале Барановой Ирины по ссылке. Ждём вас в нашем уютном сообществе.